زمینه و اهداف:   کارسینومای سلول سنگفرشی ملتحمه (CSCC)، مرحله ی نهایی نئوپلازی سنگفرشی سطح چشم (OSSN) می باشد. میکروبیوم، نقش مهمی در بیماری و سلامت چشم ایفا می کند. توسعه OSSN احتمالاً با تغییرات در میکروبیوم چشم مرتبط است. مواد و روش کار:   نمونه گیری برای این مطالعه ی مورد-شاهدی، بصورت غلتاندن سواب های استریل Rayon-tipped بر روی بافت ملتحمه ی بیماران و گروه شاهد بود. تشخیص جوامع باکتریایی شامل استافیلوکوکوس اورئوس (S. aureus)، استافیلوکوکوس همولیتیکوس (S. haemolyticus)، سودوموناس آئروژینوزا (aeruginosa P. )، گونه ی کورینه باکتریوم (spp.  Corynebacterium) و گونه ی اسینتوباکتر (Acinetobacter spp. ) بود. این مطالعه با استفاده از روش TaqMan quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR)  انجام شد که ژن rDNA S16 از باکتری ها را در نمونه های مختلف، مورد هدف قرار داد. یافته ها:   یافته ها نشان داد که فراوانی spp.  Corynebacterium در هر دو گروه بیمار و شاهد یکسان بود (77/88 درصد). همچنین بالاترین تعداد کپی را در مقایسه با سایر باکتری ها به نمایش گذاشت. به طور کلی، در بین بیماران تفاوت معنی داری در مقدار کل P. aeruginosa، S. aureus و S. haemolyticus با 0/001P-value<  مشاهده شد. علاوه بر این، spp.  Acinetobacter تفاوت معنی داری با 0/004 P-value = نشان داد.  88/9 درصد از  S. haemolyticus )0/002 (P-value = و 83/3 درصد از P. aeruginosa) 0/033(P-value = در گروه OSSN شناسایی شد و هیچ تشخیصی از این باکتری ها در هیچ یک از نمونه های شاهد مشاهده نشد. نتیجه گیری:   این مطالعه تفاوت معنی داری را در برخی از سویه های باکتریایی بین بیماران مبتلا به OSSN و افراد بدون OSSN نشان داد. درک عملکرد و ترکیب میکروبیوم سطح چشم می تواند بینشی در مورد بیماری های سطح چشم ارائه دهد

چکیدهزمینه و هدف: . کارسینومای سلول سنگفرشی دهان (OSCC) بدنبال مراحل پیش بدخیمی ایجاد می گردد که به صورت میکروسکوپی دیسپلازی اپی تلیالی تعریف میشوند و ژن Ki67 ممکن است نقش مهمی در این روند ایفا کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی مقایسه ای بیان Ki67 در دیسپلازی اپی تلیالی و کارسینومای سلول سنگفرشی دهان به روش ایمنوهیستوشیمی (IHC) بود. مواد و روش کار: بیانKi67 در بلوک های پارافینی 15 هیپرپلازی اپی تلیالی بدون دیسپلازی(گروهA)، 15دیسپلازی اپی تلیالی (گروه B) شامل 7 دیسپلازی خفیف (زیر گروهB1) و 8 دیسپلازی شدید (زیرگروهB2)، 15 OSCC (گروه C) متشکل از 7 OSCC با تمایز خوب (زیر گروه C1) و 8 OSCC با تمایز ضعیف (زیر گروه C2) بررسی گردید. یافته ها: بر اساس آنالیزهای کمی و نیمه کمی تفاوت معناداری در بیان Ki67 میان سه گروه مشاهده گردید و تعداد سلول های مثبت برای Ki67 بصورت معناداری در گروه C بیشتر از گروه B بود. تفاوت معنا داری بصورت مثبت بین سلولهای Ki67 مثبت و افزایش درجه دیسپلازی مشاهده گردید( 001/0< p ). هرچند بیان Ki67بین درجات هیستوپاتولوژیک OSCC تفاوتی نداشت (064/0=P). نتیجه گیری: Ki67 می تواند نشانگر (مارکر) تشخیصی مهم در شناسایی رشد تدریجی ضایعات پیش بدخیمی در حفره دهان، مارکری قابل اعتماد در تشخیص درجه دیسپلازی و پیش بینی وقوع تغییرات بدخیمی در این ضایعات بشمار رود.

زمینه و هدف: جراحی و رادیوتراپی درمان های اصلی موضعی برای کارسینومای مری می باشند. نتایج رادیوتراپی تنها رضایت بخش نبوده است. هدف از این مطالعه ارزیابی نتایج درمان به روش کمورادیوتراپی قطعی در بیماران مبتلا به کارسینومای سلول سنگفرشی مری بود.روش بررسی: این مطالعه هم گروهی تاریخی آینده نگر روی 190 بیمار غیر متاستاتیک مبتلا به کارسینومای مری که بین بهار 1379 تا بهار 1383 با هدف درمان قطعی به روش کمورادیوتراپی Cisplatin, 55-64 Gy) با دوز 80-100 mg/m2 روز اول و 5FU با دوز 750-1000 mg/m2 انفوزیون 24 ساعت به مدت 4 روز) در مرکز تحقیقات سرطان دانشگاه علوم پزشکی مشهد تحت درمان قرار گرفته بودند، انجام شد. حداقل یک دوره شیمی درمانی هم زمان با رادیوتراپی تجویز شده بود.یافته ها: بیماران شامل 99 مرد و 91 زن با میانه سنی 65 سال (بین 84 -25) بودند. میانه دوز تجویز شده 60 Gy (بین 64-55) و میانه دوره های تجویز شده شیمی درمانی 4 (بین 8-1) بود. با میانه پیگیری 12 ماه (بین 60-3) میزان بقا یک، دو و سه ساله به ترتیب 67.8 درصد، 48.7 درصد و 36.3 درصد به دست آمد. کاهش علایم در 84 درصد بیماران با دیسفاژی مشاهده شد. 109 بیمار با میانه پیگیری 14 ماه (بین 3 تا 60) عاری از عود باقی ماندند که در این میان 34 نفر بیش از 24 ماه پیگیری شده بودند. 81 مورد (42.6 درصد) شکست درمان (34 مورد شکست موضعی ناحیه ای، 14 مورد متاستاز دوردست و 33 مورد متاستاز دوردست همراه با شکست موضعی ناحیه ای) در طی پیگیری مشخص شد.نتیجه گیری: گرچه کمورادیوتراپی قطعی در گروهی از بیماران مبتلا به کارسینومای سلول سنگفرشی مری باعث بقای طولانی مدت و حتی درمان قطعی می شود، اما هنوز عود موضعی ناحیه ای و متاستاز علت عمده شکست درمان می باشد.

مقدمه: لیکن پلان دهانی (OLP) به عنوان ضایعه ای با قابلیت تبدیل شدن به کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) پیشنهاد گردیده است. اما پتانسیل بدخیمی این ضایعه و ارتباط آن با OSCC مورد اختلاف نظر می باشد. از آنجا که تکثیر کنترل نشده سلولی شاخص وقوع تغییر بدخیمی به شمار می رود، هدف از مطالعه حاضر مقایسه بروز سیکلین D1 در ضایعات OLP و OSCC بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی با استفاده از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی به دو شیوه کمی و نیمه کمی بروزسیکلین D1 در سه گروه هیپرپلازی اپی تلیالی،OLP و OSCC هر یک با 21 نمونه بررسی گردید. در تحلیل داده ها از آزمون های آنالیز واریانس، کروسکال والیس، من ویتنی و کای دو استفاده شد (a=0.05).یافته ها: در روش کمی بروز سیکلین D1 در هیپرپلازی اپی تلیالی،OLP و OSCC به ترتیب برابر 13.69±6.00، 28.38±3.53 و 66.94±14.49 درصد بود. در روش نیمه کمی تعداد سلول های رنگ گرفته در هیپرپلازی اپی تلیالی و OLP کمتر از 35% و در OSCC بیشتر از 35% بود. مقایسه کمی و نیمه کمی بروز سیکلین D1 بین سه گروه و به صورت دو به دو بین گروه ها دارای تفاوت معنی دار بود (p<0.05).نتیجه گیری: نتایج نشان داد تکثیر سلولی در OLP به طور معنی داری کمتر از OSCC می باشد و ارتباطی بین این دو وجود ندارد، گرچه پیش بدخیم بودن OLP را نیز به صورت قطعی رد نمی کند. به نظر می رسد افزایش تکثیر سلولی ممکن است با وقوع تغییر بدخیمی در OLP مرتبط باشد. از این رو پیگیری مستمر ضایعه را می طلبد.

مقدمه: کارسینومای سلول های سنگفرشی دهان (Oral squamous cell carcinoma یا OSCC) جزء 10 تومور بدخیم شایع در جهان است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تغییرات بیان Cytokeratin 19 (CK19) و عامل رشد اندوتلیال عروقی (Vascular endothelial growth factor یا VEGF) به عنوان نشانگرهای تشخیصی بود. روش ها: در این مطالعه، 30 فرد بیمار به عنوان گروه مورد و 30 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. بیان ژن های CK19 و VEGF در سرم خون آن ها اندازه گیری شد. آزمون آماری t برای واکاوی داده ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: وجود نشانگر CK19 در افراد مبتلا به OSCC در 17 نفر از 30 نفر و نشانگر VEGF در 23 نفر از 30 نفر مثبت گزارش گردید. نتیجه گیری: بیان دو ژن VEGF و CK19 در بیماران مبتلا به کارسینومای سلول های سنگفرشی دهان، نسبت به افراد سالم بیشتر است. بنابراین، بررسی سطح بیان این دو نشانگر زیستی در خون بیماران OSCC، می تواند به عنوان یک روش تشخیصی غربالگری بیماری در مراحل اولیه ی بیماری در نظر گرفته شود. در مجموع، می توان نتیجه این تحقیق را به عنوان یک تست تشخیصی غربالگری در مراحل اولیه بیماری دانست.

سرطان مری به عنوان ششمین عامل مرگ و میر در اثر سرطان در جهان و هشتمین سرطان شایع در جهان می‎باشد. از شاخص ترین ویژگی های این سرطان مقاومت به شیمی-رادیو تراپی و درصد بالای عود مجدد در بیماران می باشد. مارکر بتا-کاتنین یکی از اصلی ترین عوامل متاستاز و تهاجم در بیماران می باشند. ژن EZH2 یک فاکتور تنطیمی بیان ژن بوده و تکثیر سلول های تومور را افزایش می دهد و پرتوانی سلول های بنیادی را حفظ می کند. EZH2 به طور غیرطبیعی در انواع سرطان های بدخیم بیان می شود. بتا-کاتنین یک جزء ساختاری از اتصالات چسبنده به همراه کادهرین و عامل اصلی سیگنال دهی مسیر Wnt در هسته است. بیان نابجای بتا-کاتنین (β-catenin) اغلب منجر به سرطان و متاستاز می شود. در این مطالعه وکتور خاموش سازی ژن EZH2 در باکتری اشرشیا کولی کلون و سپس استخراج شده و در سلول های رده سرطانی مری YM-1 ژن EZH2 خاموش شده است. سپس استخراج RNA و سنتز cDNA پس از تایید خاموش سازی ژن EZH2 بیان بتا-کاتنین با استفاده از تکنیک Real-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. تست سلولی مهاجرت سلولی برای بررسی سرعت تهاجم سلول ها بعد از دستکاری ژنتیکی استفاده شد. نتایج، کاهش بیان بتا-کاتنین را در رده های سلولی تحت القای خاموش سازی EZH2 نشان داد. خاموش سازی EZH2 بطور معنی داری میزان رشد و مهجرت سلول های سرطانی مری را کاهش داد. نتایج حاکی از نقش ژن EZH2 در تنظیم بیان ژن بتا-کاتنین در سرطان سلول های سنگفرشی مری می باشد. با توجه به این که انتشار تومور یکی از مهمترین عوامل بدخیمی سرطانESCC می باشد و از طرفی این ویژگی های سرطان مری به علت متاستاز و تهاجم موجب مرگ زودرس بیماران می گردد، یافتن مارکر موثر در کنترل سلول های بنیادین سرطانی می تواند نویدبخش درمان بیماران ESCC باشد.

زمینه و هدف: E-cadherin یک مولکول اتصال سلول به سلول می باشد. کاهش بروز آن مرحله مهمی در پیشرفت بسیاری از سرطانهای اپی تلیالی است. متاستاز به لنف نود یک شاخص بسیار مهم در پیش آگهی سرطانهاست. هدف از این مطالعه بررسی بروز E-cadherin در کارسینوم سلول سنگفرشی حفره دهان با متاستاز و بدون متاستاز به غدد لنفاوی و ارتباط بین بروز این مارکر با متاستاز به غدد لنفاوی می باشد.روش بررسی: مطالعه از نوع گذشته نگر و توصیفی – تحلیلی می باشد. بروز E-cadherin در 34 نمونه از بلوک های پارافینین مربوط به کارسینم سلول سنگفرشی دهانی و متاستاز لنفاوی که نیمی از آن بدون متاستاز و نیمی دیگر با متاستاز لنفاوی بود که توسط روش ایمونوهیستوشیمی بررسی گردید. آنتی بادی اولیه E-cadherin بود و با استفاده از Biotinylated link و استراپتواویدین عمل آشکار سازی آنتی بادی صورت گرفت و توسط دو پاتولوژیست پس از رنگ آمیزی بررسی گردید. آزمون آماری Wilcoxon برای مقایسه بروز E-cadherin در تومور اولیه و متاستاز آن به کار رفت و آزمون ناپارامتری Mann-Whitny برای مقایسه بروز E-cadherin در کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی بدون متاستاز و تومور متاستاتیک استفاده گردید.یافته ها: در اپی تلیوم سنگفرشی طبیعی E-cadherin به صورت یکنواخت در غشای سلول بروز می یابد. بروز غیرطبیعی E-cadherin با فقدان تمرکز نشانگر در غشای سلولی در %82 نمونه ها نمایان شد و به طور واضحی کاهش بروز آن در گروه متاستاتیک در مقایسه با تومورهای اولیه بدون متاستاز مشاهده گردید. (P=0.007,P=0.0003)از لحاظ بروز E-cadherin، تفاوت معنی داری بین تومورهای اولیه در گروه بدون متاستاز و دارای متاستاز وجود نداشت. (p=0.60) بروز غیرطبیعی E-cadherin با میزان تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی ارتباط داشت.(p<0.01)نتیجه گیری: بروز غیرطبیعی E-cadherin با درجه تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی، پیشرفت و متاساز تومور ارتباط دارد.

مقدمهتشخیص زود هنگام سرطان، به دلیل مرگ و میر بالای ناشی از آن، امری حیاتی است. ضایعات پیش سرطانی دهان، پتانسیل تبدیل به SCC (Squamous cell carcinomas) یا سرطان سلول سنگفرشی را دارند و باید بررسی شوند. براش سیتولوژی، یک روش ساده است که نمونه ای از اپی تلیوم می دهد. آنالیز کامپیوتری، نقش مهمی در تفسیر نمونه های پاتولوژی دارد. مواد و روش هانرم افزار مورد نظر، توسط گروه مهندسی در شبکه ی عصبی طراحی شد و توسط نمونه های تهیه شده از بیماران، آموزش دید. در مرحله ی بعد، از تعداد 20 بیمار مبتلا به سرطان و 20 فرد سالم، نمونه ی براش سیتولوژی تهیه شد. از هر لام، 50 تصویر دیجیتال توسط دوربین زیر میکروسکوپ گرفته شد و وارد نرم افزار گردید. نتایج به صورت سالم و ناسالم ثبت گردید. داده ها توسط نرم افزار Excel مورد بررسی آماری قرار گرفتند. یافته هانرم افزار مورد مطالعه در کل 2000 تصویر دیجیتال، 91 خطا داشت. مقایسه ی نتایج نرم افزار با نتایج اسکالپل بیوپسی بیماران، توسط آزمون فیشر، تفاوت معنی داری نشان نداد (0/004 = p value). نتیجه گیریبر اساس نتایج این مطالعه، نرم افزار طراحی شده، دارای حساسیت و اختصاصیت بالایی می باشد.

زمینه: شایعترین نئوپلاسم حفره دهان اسکواموس سل کارسینوما (Squamous cell carcionoma) می باشد. شیوع این نئوپلاسم در دنیا در حال افزایش بوده در حالی که بهبودی رو به کاهش نهاده است. طرح هیستوپاتولوژیک این نئوپلاسم به اندازه کافی مشخص نمی باشد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی ارزش تشیخصی رنگ آمیزی AgNOR در ضایعات دیسپلاستیک و اسکواموس سل کارسینوم حفره دهان می باشد. مواد و روشها: 58 بلوک پارافینی از آرشیو بخش پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی مشهد شامل 10 نمونه مخاط غیر دیسپلاستیک، 10 نمونه مخاط دیسپلاستیک و 38 نمونه SCC با گریدهای I، II، III به ترتیب 20، 9 و 9 انتخاب شد. نقاط AgNOR را در هسته سلولهای اپی تلیال غیردیسپلاستیک، دیسپلاستیک و کارسینوم سلولهای سنگفرشی (درجه 1، 2 و 3) توسط میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین پراکندگی نقاط ( AgNOR (distribution score در هسته یک صد سلول اپی تلیال (که 5 یا بیش از 5 نقطه AgNOR داشتند) مورد شمارش قرار گرفت.نتایج: تعداد نقاط AgNOR در ضایعات غیر دیسپلاستیک، دیسپلاستیک و بدخیم با توجه به افزایش درجه ضایعه افزایش یافته و درصد سلولهایی که 5 یا بیش از 5 نقطه AgNOR را نشان می دهند نیز به طور معنی داری افزایش یافته است. نتیجه گیری: در این مطالعه نشان دادیم که میزان پراکندگی مناطق AgNOR در هسته سلولهای اپی تلیال حفره دهان یک معیار مهم و با ارزش تشخیصی در ضایعات خوش خیم و بدخیم با استفاده از میکروسکوپ نوری به شمار می رود.